股骨颈内固定螺钉构型的解剖影像分析

目的 根据影像解剖图像分析探讨股骨颈骨折3枚螺钉内固定的最优螺钉构型。方法 自2017年1月至2月,在安吉县人民医院医学影像信息系统（PACS）中回顾性选择15例正常成人双侧(30根)股骨行三维CT重建,其中男8例,女7例;年龄28～63岁,平均(43±8.5)岁。于股骨颈中心轴线垂直方向在颈中部显示股骨颈截面（FNS),经图像重叠获得其在股骨转子外侧壁的投影。在股骨颈截面内模拟3种螺钉构型：以股骨颈截面长轴为中线的等边三角形构型（IET-FNS组）、股骨冠状轴为中线的等边三角形构型（IET-PF组）和股骨颈截面内的钝角三角形螺钉构型（OT组）。观察螺钉间距离、螺钉距股骨颈截面中心距离、螺钉工作面积与股骨颈截面积比。结果 螺钉间的距离：OT组（5.96±0.37）cm;IET-FNS组（4.74±0.39）cm。IET-PF组（4.58±0.39）cm;螺钉与股骨颈截面中心点距离：OT组（3.43±0.18）cm;IET-FNS组（2.81±0.17）cm;IET-PF组（2.72±0.14）cm。螺钉面积与股骨颈截面积比：OT组（0.31±0.01）;IET-FNS组（0.21±0.02）;IET-PF组（0.16±0.01）。OT组3项测量指标值均较大于其他两组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 从影像解剖学分析,钝角三角形螺钉构型在观察指标螺钉间距离,螺钉距股骨颈截面中心距离、螺钉工作面积与股骨颈截面积比有优势,可能是股骨颈骨折3枚螺钉内固定的理想构型,但需要进一步的生物力学测试证实。     

携带TRAIL基因的条件复制型腺病毒载体的构建及其辐射诱导表达

目的：构建携带早期生长反应基因-1（Egr-1）启动子和肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体（TRAIL）基因的条件复制型腺病毒载体pAd-Egr1-TRAIL-hTERT-E1A-E1Bp-E1B55K,观察其联合2.0 Gy X射线照射对人乳腺癌MDA-MB-231细胞TRAIL表达的影响。方法：以pMD18T-Egr1为模板,成功克隆Egr-1序列,将TRAIL基因置于下游,构建条件复制型腺病毒载体pShuttle-Egr1-TRAIL-hTERT-E1A-E1Bp-E1B55K（CRAd.pEgr1-TRAIL）,病毒包装后感染细胞,给予X线照射,利用Real time PCR法检测TRAIL mRNA　表达水平,ELISA法检测TRAIL蛋白表达水平。实验设对照（control）组、2 Gy组、空病毒（CRAd.p）组、CRAd.p + 2 Gy组、CRAd.p-Egr1-TRAIL组和CRAd.p-Egr1-TRAIL + 2 Gy组。结果：成功构建pAd-Egr1-TRAIL-hTERT-E1A-E1Bp-E1B55K,并进行了病毒包装。以病毒滴度5感染复数（MOI）感染MDA-MB-231细胞24 h后给予2.0 Gy X射线照射,4 h后MDA-MB-231各组细胞中TRAIL mRNA表达水平开始升高,8h后各组表达达峰值;CRAd.pEgr1-TRAIL + 2.0 Gy组mRNA表达水平升高最为明显,约为对照组的160倍（P<0.01）,随后表达水平逐渐下降;6 h后各组MDA-MB-231细胞中TRAIL蛋白表达水平开始升高,24 h后各组TRAIL蛋白表达水平达峰值,48 h后TRAIL蛋白表达水平下降,但仍未降至正常水平;与其他各组比较,CRAd.pEgr1-TRAIL + 2.0 Gy组TRAIL蛋白表达水平升高最明显（P<0.01）。结论：成功获得条件复制型腺病毒载体,联合2.0 Gy X射线照射可使MDA-MB-231细胞中TRAIL mRNA和蛋白表达水平升高。     

乳腺癌新辅助化疗后原发肿瘤退缩模式预测列线图的建立

目的：探讨乳腺癌新辅助化疗（NAC）后原发肿瘤退缩模式的影响因素,构建非向心性退缩的预测列线图。方法：选择61例ⅡA-ⅢC期乳腺浸润性导管癌患者作为研究对象,NAC后手术标本制作次连续病理大切片,显微镜下勾画残余肿瘤范围,Photoshop CS 5软件配准,3D-DOCTOR 4.0软件三维重建病理及MRI残余肿瘤,评价NAC后原发肿瘤的病理、临床-病理退缩模式。以年龄、体质量指数(BMI)和月经状况等17个因素为自变量,临床-病理退缩模式为因变量,应用Logistic逐步回归模型建立列线图。结果： NAC前原发肿瘤分期、NAC后淋巴结降期、孕激素受体（PR）和NAC前钼靶恶性钙化是预测非向心性退缩的独立影响因素（P<0.05）,回归系数分别为1.538、1.555、－1.707和－1.405,OR（OR95%CI）分别为4.656（1.414~15.328）、4.735（1.082~20.722）、0.181（0.044~0.741）和0.245（0.061~0
.998）。用于预测非向心性退缩风险的列线图的一致系数为0.869,符合度平均绝对差为0.039。结论:基于乳腺癌原发灶的临床、病理特征,构建预测NAC后乳腺癌原发肿瘤退缩模式的列线图,有助于个体化地选择NAC后行保乳治疗的患者。     

骨孤立性浆细胞瘤的影像学表现

目的分析不同部位骨孤立性浆细胞瘤的X线、CT和MRI表现,进一步认识与提高骨孤立性浆细胞瘤的诊断准确率。方法回顾性分析12例经临床病理证实的发生于椎体、肱骨、肋骨的孤立性浆细胞瘤病例,总结分析其影像学表现。结果12例孤立性浆细胞瘤为肋骨3例、胸椎6例、肱骨3例,其中1例肱骨发生病理性骨折。X线及CT表现为穿凿样溶骨性骨质破坏、膨胀性生长,边界较清,其中1例骨皮质增厚、硬化,所有均未见明显骨膜反应。与肌肉信号相比,MRI在T1WI表现为稍低信号,T2WI表现为高信号,所有均未见瘤周水肿,但可见不同程度的软组织浸润,5例可见软组织肿块形成,增强明显强化。结论X线平片对骨孤立性浆细胞瘤的诊断敏感度较低;CT能清晰显示瘤体内增厚的骨嵴或残存的骨质;MRI可明确髓腔内外病变与周围软组织的关系。平片、CT和MRI三者联合综合评价有助于提高骨孤立性浆细胞瘤的诊断准确性。     

CT同层动态增强扫描对肺内孤立性结节的鉴别诊断

目的： 探讨CT同层动态增强扫描鉴别肺内良、恶性结节的临床价值。 方法：利用CT同层动态增强扫描方法对39例肺内孤立性结节（SPNs）患者的不同增强模式进行分析,并绘制SPNs强化的时间-密度曲线、测量其强化峰值和CT净增值。 结果：良、恶性结节强化后具有不同的时间-密度曲线模式和CT净增值。肺癌的CT净增值［（41.9±2.8）］Hu高于结核的CT净增值［（11.7±7.85）Hu］（P<0.01）;炎性结节的CT净增值［（43.6±7.7）Hu］与肺癌的CT净增值比较差异无显著性(P>0.05)。但肺癌的时间-密度曲线为初始急剧上升后缓慢下降,最后保持稳定水平;炎性结节曲线呈持续上升（无下降）趋势;肺结核的曲线呈平缓走行,无明显起伏。结论：CT同层动态增强扫描是用一种无创性方式对SPNs血流模式提供定量信息。     

抗精神病药奎硫平对大鼠海马神经元死亡和细胞周期的影响

目的：探讨抗精神病药奎硫平对谷氨酸损伤的海马神经元凋亡、坏死及细胞周期的影响,阐明其对神经系统的作用机制。方法：采用体外原代培养的大鼠海马神经元,复制谷氨酸损伤模型,实验分为正常对照组、谷氨酸损伤组和奎硫平（0.1、1.0、10.0、50.0、100.0、200.0和500.0 μmol•L^-1）组,在体外通过流式细胞术（FCM）测定奎硫平应用前后神经元凋亡、坏死和细胞周期的改变。结果：谷氨酸损伤组较正常对照组细胞凋亡率增加 (P<0.01 );与谷氨酸损伤组比较,50.0~ 200.0 μmol•L^-1奎硫平组细胞凋亡率降低（P<0.05,P<0.01）。谷氨酸损伤组坏死细胞较正常对照组升高2.9倍 (P<0.05 );与谷氨酸损伤组比较,0.1 μmol•L^-1奎硫平组坏死细胞比例降低 (P<0.05 ),为谷氨酸损伤组的52.0%。与正常对照组比较,谷氨酸损伤组G0/G1期细胞百分数增加 (P<0.001）,S期细胞百分数下降（P<0.01）,G2+M期细胞百分数变化不明显。与谷氨酸损伤组比较,200.0 μmol•L-1奎硫平组G0/G1期细胞百分数降低 (P<0.05 ),为谷氨酸损伤组的68.9%;S期细胞百分数升高 (P<0.05 ),为谷氨酸损伤组的3.4倍。结论：奎硫平能够抵抗谷氨酸诱导的神经元损伤,减少细胞凋亡和坏死,改变细胞周期进程。     

C6脑胶质瘤模型大鼠MRI影像及形态学观察及其意义

目的:建立稳定可靠的大鼠C6胶质瘤模型,对模型动物脑瘤体进行磁共振成像（MRI）影像动态观察及病理形态学观察,为抗脑胶质瘤药效学研究提供实验基础。方法：选择10只健康成年雄性Wistar大鼠,用立体定向将20 μL含有1×106个C6胶质瘤细胞的悬液缓慢接种于大鼠左侧尾状核区;接种后对10只大鼠进行一般状况观察,并分别于接种后第2、3和4周进行MRI影像动态学观察,同时对自然死亡荷瘤大鼠脑组织进行大体和病理组织学检查,计算荷瘤大鼠生存期。结果：大鼠术后2周出现活动和进食量减少、皮毛污秽及结膜充血等表现;3周后,有的大鼠出现肢体抽搐、偏瘫、身体扭曲和自身旋转等神经系统症状,10只荷瘤大鼠分别于8~30 d自然死亡。本组荷瘤大鼠中位生存期为18 d,平均生存期为(18.3±7.3) d。荷瘤大鼠脑瘤体随着瘤龄的增加而增大,病理学检查显示肿瘤细胞排列混乱致密,核分裂相易见,肿瘤内可见有血管组织增生,肿瘤浸润性生长呈指状突入周边正常组织。肿瘤细胞胶质酸性纤维蛋白(GFAP)表达呈阳性。结论：采用立体定向技术成功建立大鼠C6胶质瘤动物模型,MRI动态及病理形态学观察结果为选择适当的时间窗进行抗胶质瘤药物药效学研究提供实验基础。     

抗抑郁药奥氮平对大鼠海马神经细胞凋亡和细胞周期的影响

目的：探讨抗抑郁药物奥氮平对谷氨酸（Glu）损伤的大鼠海马神经元凋亡、坏死和细胞周期的影响,阐明奥氮平神经保护作用的机制。方法：采用体外原代培养的大鼠海马神经元,复制Glu损伤模型,细胞分为正常对照组、Glu损伤组和奥氮平+Glu损伤组,在体外通过流式细胞术测定各组神经元细胞凋亡率、坏死率和细胞周期的改变。结果：与正常对照组比较,其他组细胞凋亡率增加 (P<0.01);与Glu损伤组比较,10.0 μmol/L奥氮平+Glu损伤组细胞凋亡率降低（P<0.01 )。与正常对照组比较,Glu损伤组神经元坏死率升高2.9倍 (P<0.05);与Glu损伤组比较,100.0和200.0 μmol/L奥氮平+Glu损伤组神经元坏死率降低(P<0.05或P<0.01)。与正常对照组比较,Glu损伤组G0/G1期细胞百分数增加 (P<0.01）,S期细胞百分数下降（P<0.01）,G2 + M期变化不明显;而与Glu损伤组比较,
50.0和100.0 μmol?L-1奥氮平+Glu损伤组G0/G1期细胞比例下降为Glu损伤组的79.9%和62.6% (P<0.05或P<0.01);S期细胞比例上升为Glu损伤组的2.5和3.8倍 (P<0.05或P<0.01)。结论：奥氮平能够抵抗Glu诱导的神经元凋亡和坏死,改变细胞周期进程。     

高氧肺损伤肺组织中IL-8和IL-10含量的变化及意义

目的：研究高氧肺损伤大鼠肺组织中细胞因子IL-8和IL-10的变化,探讨其在高氧肺损伤中的作用。方法：吸入＞95%氧气建立高氧肺损伤大鼠模型,于给氧后6 h,1、3、6、10、14 d留取肺组织标本,HE染色观察肺组织病理形态学改变,并应用双抗体夹心ELISA法检测肺组织匀浆IL-8和IL-10的含量。结果：随给氧时间延长高氧组肺泡腔内出现炎性细胞浸润、肺泡腔增大、肺泡间隔较薄、肺泡数量减少。与空气组比较,高氧组肺组织匀浆中IL-8含量很快升高,在3 d时达到高峰,这种差异持续至生后14 d,高氧组IL-10含量的升高在给氧后6 h时明显,与对照组比较差异有显著性(P<0.05),1 d时仍有差异,约3d即恢复正常。结论：高氧肺损伤时炎症因子IL-8参与炎症反应迅速而持久,而抗炎因子IL-10持续时间短暂。     

利用数字成像曲面体层摄影对颌骨后部解剖标志显现情况的临床研究

目的利用数字成像曲面体层摄影技术研究颌骨后部解剖标志显现情况,并进行测量,为正颌外科、智齿拔除术和种植义齿的颌骨手术进路、深度等临床治疗方案提供依据。方法选取种植义齿术前数字曲面断层片100例,均采用标准全口曲面体层位投照,进行图像数字化处理,观察颌骨后部解剖标志显现情况并进行测量。结果颏孔前后位置高低及颏孔区下颌骨体高度左右基本一致, 42例患者看到颏管影像。磨牙区下颌管与牙根尖距离从前向后逐渐减小,下颌神经管显现率从后向前逐渐降低,下颌管直径左右两侧无明显差异。磨牙区下颌体高度及磨牙区下颌管上缘至牙槽嵴顶的距离从前向后逐渐减小。下颌第三磨牙阻生组中近中倾斜角平均为48.80°,萌生组中近中倾斜角平均为6.84°。阻生组磨牙后间隙比萌生组小,二者之间具有统计学上差异（P＜0.05）。萌生组与阻生组磨牙后间隙／牙冠近远中径的平均值分别为1.17、0.62（P＜0.05）。萌生组与阻生组牙冠近远中径之间无统计学差异。下颌第三磨牙阻生的发生率与近中倾斜角呈正相关（P＜0.05）,而与磨牙后间隙呈负相关（P＜0.05）。上颌窦显现情况为90％,最大范围向前达到尖牙区,向后达到上颌结节区。结论数字化曲面体层摄影能够获得正颌外科、智齿拔除术及种植义齿足够的颌骨特征信息,为制定治疗方案提供理论依据。